Athérosclérose : vos artères sont-elles bloquées ?

 

L’athérosclérose ou maladie vasculaire artérioscléreuse (ASVD) est une affection clinique identifiée par un épaississement des parois artérielles dû à l’accumulation de cholestérol principalement des lipoprotéines de basse densité. C’est un syndrome affectant les vaisseaux sanguins artériels à cause de laquelle ils deviennent durs. Le durcissement des parois artérielles est dû à la formation de plaques multiples. La plaque d’athérome est composée de trois composants principalement, l’athérome qui est une accumulation nodulaire de matière molle au centre de grandes plaques, suivi de cristaux de cholestérol et de composants calcifiés. L’athérosclérose est une maladie chronique qui peut rester asymptomatique pendant des décennies et les plaques peuvent être stables ou instables.

 

La plaque molle se rompt soudainement, entraînant la formation d’un thrombus qui obstrue la circulation sanguine et provoque la mort des tissus dans les 5 minutes. Cet événement est connu sous le nom d’infarctus. Si le même processus se produit dans les artères alimentant le cerveau, il s’agit d’un accident vasculaire cérébral. L’athérosclérose est une maladie lente caractérisée par des artères durcies et obstruées entraînant 75 % de décès dans le monde entier dus à des accidents vasculaires cérébraux. 80-90% des Américains de plus de 30 ans meurent d’une crise cardiaque causée par l’obstruction des artères.

 

Les graisses, le cholestérol, le calcium et d’autres substances sont responsables de la formation de plaques qui durcissent les artères et obstruent la circulation sanguine, entraînant une crise cardiaque. Si les artères qui amènent le sang riche en oxygène au cœur sont obstruées, la personne peut souffrir de douleurs thoraciques, d’une maladie coronarienne ou d’une crise cardiaque.

 

Signes et symptômes

 

Dans la majorité des cas, les personnes souffrant d’athérosclérose n’ont pas de symptômes visibles à moins que 40% des artères ne soient obstruées. Les symptômes dépendent de la fraction d’artères obstruées par la plaque. Les symptômes les plus courants de la maladie coronarienne comprennent des douleurs à la poitrine, à l’abdomen, au dos, à la mâchoire ou à l’épaule, un essoufflement suivi d’une faiblesse et d’une transpiration. La maladie cérébrovasculaire se produit en raison du rétrécissement des artères du cerveau.

 

Les symptômes comprennent une faiblesse ou une paralysie d’un côté du corps, des problèmes d’élocution, une perte de vision d’un œil, une faiblesse musculaire, des étourdissements, une perte d’équilibre et de graves maux de tête. La maladie artérielle périphérique survient lorsque les artères qui alimentent les bras et le cou en sang riche en oxygène sont obstruées. Les symptômes comprennent la douleur, les courbatures, l’engourdissement des membres, les crampes, la chute des cheveux, les ongles épaissis, la gangrène et l’aspect lisse.

 

Causes

 

La cause principale de l’athérosclérose n’est pas encore connue mais on pense que la réponse inflammatoire initiée dans les parois artérielles due au dépôt excessif de lipoprotéines de basse densité ou de molécules de mauvais cholestérol provoque cette maladie. Lorsque les molécules de LDL envahissent les cellules, elles s’oxydent sous l’action des radicaux libres formant des substances toxiques et l’athérome apparaît. Les molécules de LDL sont identifiées par la présence d’un noyau lourd transportant le cholestérol dans toutes les parties du corps. Le système immunitaire du corps s’active lorsque la paroi artérielle est endommagée par les molécules LDL et libère immédiatement des macrophages et des lymphocytes T pour absorber les molécules LDL oxydées, formant ainsi des cellules spumeuses.

 

Les globules blancs du système immunitaire ne sont pas capables de traiter ces molécules de LDL pendant longtemps, elles commencent donc à s’accumuler sur les parois artérielles, ce qui les rend dures. Cette couverture dure de cholestérol entraîne un rétrécissement des artères, ce qui bloque le flux sanguin et augmente la pression artérielle. Certains chercheurs pensent que l’athérosclérose est le résultat de l’infection causée dans les cellules musculaires lisses du cœur, par exemple, les poulets souffrent d’athérosclérose lorsqu’ils sont attaqués par l’herpèsvirus de la maladie de Marek. L’infection par l’herpèsvirus des muscles lisses du cœur provoque une accumulation d’ester de cholestérol (EC). L’accumulation d’ester de cholestérol entraîne l’athérosclérose. L’infection par le cytomégalovirus est également associée à la maladie cardiovasculaire.

 

Facteurs de risque

 

Un certain nombre de facteurs de risque anatomiques, physiologiques et comportementaux sont connus pour être associés à l’athérosclérose. Les facteurs de risque peuvent être classés comme congénitaux ou acquis, modifiables ou non modifiables, classiques ou non classiques. Les facteurs modifiables comprennent le diabète ou une intolérance au glucose, une concentration sérique élevée de LDL ou une faible concentration de lipoprotéines de haute densité. Le rapport LDL : HDL devient supérieur à 3:1. Le tabagisme augmente également le risque d’AVC de 200 %. L’hypertension, la carence en vitamine B6 et la concentration sérique élevée de protéine C réactive sont d’autres facteurs modifiables. Les facteurs non modifiables comprennent l’âge avancé, le sexe masculin, des antécédents familiaux de maladie coronarienne ou d’athérosclérose ou des anomalies génétiques comme l’hypercholestérolémie familiale. Les facteurs incertains comprennent l’obésité, l’hypercoagulabilité,

 

Il existe une relation très étroite entre les graisses alimentaires et l’athérosclérose. L’American Heart Association, l’American Diabetes Association et le National Cholesterol Education Program recommandent une faible consommation de graisses dans l’alimentation, car elles sont athérogènes. Le professeur Walter Willett suggère que la consommation de graisses insaturées et polyinsaturées peut réduire le risque de crise cardiaque. Le rôle exact des graisses oxydées alimentaires chez l’homme n’est pas encore compris. Les animaux de laboratoire nourris avec des graisses alimentaires ont développé une athérosclérose. Des rats de laboratoire nourris avec des huiles contenant du DHA ont montré une accumulation significative de peroxyde de phospholipide dans le sang, le foie et les reins. Dans une étude, des lapins ont été autorisés à se nourrir d’huile de soja chauffée et ils ont développé des symptômes d’athérosclérose.

 

Physiopathologie

 

L’athérogenèse est le processus de formation de plaques d’athérome identifié par le dépôt de corps gras dans les espaces sous-endothéliaux des parois artérielles. Le développement des plaques athermiques est un processus lent et il peut prendre plusieurs années pour bien s’épanouir car il est influencé par un certain nombre de facteurs tels que les processus cellulaires et d’autres événements vasculaires. Une théorie récente suggère que les leucocytes, en particulier les monocytes, commencent à attaquer la paroi endothéliale des artères pour des raisons inconnues, entraînant la formation de plaques athermiques.

 

Processus cellulaires

 

Le début de la plaque athermique est identifié par l’adhérence des monocytes sur la paroi endothéliale des artères suivie de leur migration vers les espaces sous-endothéliaux entraînant l’activation des macrophages. La présence de molécules de lipoprotéines oxydées dans les parois artérielles ou des niveaux élevés de glucose agissent comme des facteurs clés pour la formation de plaques athermiques, mais les causes réelles ne sont pas connues. Des stries grasses peuvent être présentes ou non. Lorsque les lipoprotéines de basse densité présentes dans le plasma sanguin s’oxydent dans la paroi endothéliale des artères, le risque de maladie cardiovasculaire augmente.

 

Une série complexe de réactions biochimiques participent à l’oxydation des lipoprotéines de basse densité par exemple, des enzymes comme Lp-LpA2 et la présence de radicaux libres dans l’endothélium. La réponse inflammatoire est le principal symptôme qui survient lorsque la paroi des vaisseaux sanguins est attaquée. Les monocytes pénètrent dans la paroi artérielle par la circulation sanguine et commencent à y adhérer et les facteurs de signalisation redox comme VCAM-1 accélèrent le processus. Ici, les monocytes se différencient en macrophages qui ingèrent les molécules de LDL oxydées. Ces molécules de LDL oxydées sont finalement converties en cellules spumeuses et la paroi artérielle se charge désormais d’une concentration élevée en lipides. Ces cellules spumeuses finissent par mourir et propagent le processus inflammatoire.

 

 Calcification et lipides

 

Les cellules musculaires lisses vasculaires entourant les plaques athermiques montrent la présence de microcalcifications intracellulaires. Au fur et à mesure que les cellules meurent, une accumulation de calcium extracellulaire se produit entre la paroi musculaire et la partie externe des plaques d’athérome. Les particules de lipoprotéines de faible densité sont responsables de l’apport de cholestérol à la paroi des vaisseaux sanguins.

 

Pour la stimulation des macrophages, le cholestérol doit être libéré des molécules de lipoprotéines de faible densité afin que la réponse inflammatoire puisse être produite. Le processus est entravé si les lipoprotéines de haute densité éliminent le cholestérol des tissus et le renvoient au foie. Les cellules spumeuses et les plaquettes favorisent la prolifération des cellules musculaires lisses qui à leur tour ingèrent des lipides et se transforment finalement en cellules spumeuses. Une coiffe fibreuse protectrice est généralement formée entre les dépôts graisseux et la muqueuse artérielle. Ces bouchons produisent des enzymes qui provoquent l’élargissement des artères.

 

Caractéristiques visibles

 

Deux types de plaques athermiques sont identifiés. La première est la plaque fibro-lipidique caractérisée par la présence de cellules chargées de lipides sous l’intima des artères. L’endothélium a une coiffe fibreuse entourant le noyau athéromateux de la plaque. Le noyau est constitué de cellules chargées de lipides avec une concentration élevée de cholestérol, de teneur en esters de cholestérol, de fibrine, de protéoglycanes, de collagène, d’élastine et de débris cellulaires.

 

Dans les plaques avancées, le noyau est marqué par la présence de dépôts de cholestérol extracellulaires qui forment des cristaux de cholestérol. La périphérie des plaques est caractérisée par la présence de cellules spumeuses et de capillaires plus jeunes. Les plaques causent d’énormes dommages lorsqu’elles se rompent. Le deuxième type de plaques d’athérome sont les plaques fibreuses également présentes sous l’intima et sont responsables de l’expansion et de l’épaississement de la paroi artérielle. Les plaques fibreuses sont riches en fibres de collagène, en précipités de calcium et très rarement en cellules chargées en lipides.

 

En raison de la présence de plaques d’athérome, la portion musculaire de la paroi artérielle forme de petits anévrismes. La portion musculaire de la paroi artérielle reste cependant solide bien qu’elle soit remodelée pour compenser les plaques d’athérome. Les athéromes présents dans les parois des vaisseaux sont mous, fragiles avec très peu d’élasticité. Les artères se dilatent et se contractent constamment à chaque battement cardiaque. Les dépôts de calcium présents sur la partie externe de l’athérome et de la paroi musculaire entraînent une perte d’élasticité et provoquent un raidissement des artères. Aux stades avancés, les dépôts de calcium sont facilement visibles en tomodensitométrie (CT) ou en tomographie par faisceau d’électrons (EBT).

 

Rupture et sténose

 

Bien que la maladie soit très lente et prenne des années à s’épanouir complètement, elle peut devenir dangereuse si l’athérome s’ulcère, provoquant une coagulation sanguine immédiate au site de l’ulcère d’athérome. Cela provoque l’élargissement du caillot qui obstrue la circulation sanguine. Un blocage complet des artères entraîne le développement d’une ischémie des muscles myocardiques, augmentant ainsi le risque de crise cardiaque. Si la crise cardiaque n’est pas fatale, l’organisation fibreuse du caillot dans la lumière peut entraîner une sténose ou une fermeture de la lumière artérielle au cours des années suivantes. La sténose est un processus lent mais progressif, mais l’ulcération est un événement soudain.

 

Diagnostic

 

La sténose peut être détectée par angiographie et test d’effort. Ces méthodes se concentrent généralement sur la détection du rétrécissement des artères mais pas sur la maladie athéroscléreuse. Des études cliniques chez l’homme ont indiqué que des symptômes graves surviennent dans les zones de plaques lourdes. Les plaques se rompent finalement, entraînant une occlusion de la lumière artérielle en quelques minutes, provoquant une débilité permanente et même la mort. Les plaques rompues sont parfois appelées plaques compliquées. La matrice extracellulaire de la lésion se brise et expose le matériel thrombogène entraînant la formation de thrombus. Le thrombus ainsi formé grossit, se déplace vers l’aval et obstrue une artère étroite. Une fois que l’artère est bloquée, le sang et l’oxygène ne peuvent pas la traverser, provoquant la mort des cellules suivie d’une nécrose et d’un empoisonnement.

 

Une sténose de la lumière supérieure à 75 % des plus grosses artères est considérée comme la marque des maladies cardiovasculaires par les experts médicaux, car les symptômes d’angine de poitrine ou de douleur thoracique sont détectés par les tests d’effort. Les plaques d’athérome sont responsables de la plupart des problèmes cardiaques.

 

Afin de provoquer une maladie cardiovasculaire, toute artère du corps peut être obstruée, mais un rétrécissement sévère des artères qui irriguent les organes d’importance critique est considéré comme le facteur clé de la maladie. L’obstruction de la circulation sanguine dans les artères irriguant les muscles cardiaques entraîne une crise cardiaque. L’obstruction de la circulation sanguine dans les artères alimentant le cerveau provoque un accident vasculaire cérébral. Ces événements changent la vie et peuvent entraîner une altération permanente des organes impliqués, car les cellules cardiaques et cérébrales perdues ne repoussent pas de manière significative.

 

Au cours des dernières décennies, des techniques autres que l’angiographie et les tests d’effort ont été développées pour détecter la maladie athéroscléreuse plus facilement et avec une plus grande précision. Ces méthodes comprennent à la fois des méthodes de détection anatomique et des méthodes de mesure physiologique.

 

Les méthodes anatomiques

 

Les méthodes anatomiques comprennent la notation du calcium coronaire en utilisant la tomodensitométrie, la mesure de l’épaisseur l’intima–média carotidienne (IMT) par échographie et échographie intravasculaire (IVUS).

 

Cependant, les méthodes physiologiques comprennent l’analyse des sous-classes de lipoprotéines, l’HbA1c, la hsCRP et la détection de l’homocystéine.

 

Le syndrome métabolique combine à la fois des méthodes anatomiques et physiologiques. Il faut savoir que les méthodes anatomiques et physiologiques présentent de nombreux avantages, par exemple, les méthodes anatomiques peuvent détecter certains aspects de la maladie athéroscléreuse réelle avant que les symptômes n’apparaissent.

 

Les méthodes physiologiques

 

Les méthodes physiologiques sont cependant, moins cher et peut ralentir la progression de la maladie. Outre les avantages, ces méthodes sont également associées à des inconvénients, comme la méthode anatomique qui est très coûteuse, comme l’IVUS, tandis que les méthodes physiologiques ne permettent pas de suivre l’état actuel de la maladie.

 

Traitement pour l’Athérosclérose

 

Des choix de vie sains sont utiles dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose. Un expert médical peut prescrire des médicaments pour abaisser le taux de cholestérol sanguin ainsi que pour contrôler la pression artérielle. Des compléments nutritionnels et diététiques peuvent être associés aux médicaments. Certaines herbes ont donné des résultats positifs en abaissant le taux de cholestérol sanguin ainsi qu’en réduisant le risque de maladie cardiaque.

 

Les médicaments hypocholestérolémiants couramment prescrits comprennent les statines qui sont faciles à prendre et qui ont peu ou pas d’interaction avec d’autres médicaments. Leurs effets secondaires incluent une myosite, des douleurs articulaires, des problèmes d’estomac et des dommages au foie. Les personnes souffrant d’une maladie du foie ainsi que les femmes enceintes ne doivent pas prendre de statines.

 

La niacine est également utilisée pour abaisser le cholestérol sanguin. Il est efficace pour augmenter les niveaux de HDL, mais les effets secondaires incluent une rougeur de la peau, maux de tête, problèmes d’estomac, étourdissements et dommages au foie. Les niacines ne doivent pas être prises sans ordonnance du médecin. Les chélateurs des acides biliaires sont également utilisés contre les taux élevés de cholestérol sanguin. Les effets secondaires courants qui leur sont associés comprennent les ballonnements, la constipation et les brûlures d’estomac. Les personnes ayant des niveaux élevés de triglycérides ne doivent pas prendre ces médicaments.

 

Les médicaments antihypertenseurs

 

Les médicaments antihypertenseurs courants comprennent les bêta-bloquants qui ralentissent le rythme cardiaque et réduisent la proportion d’hormones réduisant le stress dans le corps. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) bloquent la formation d’angiotensine dans le corps et empêchent ainsi le rétrécissement des vaisseaux sanguins.

 

Au fur et à mesure que les vaisseaux sanguins se relâchent, la pression artérielle diminue. Les bloqueurs des canaux calciques empêchent le calcium de pénétrer dans les artères, entraînant ainsi la relaxation des vaisseaux sanguins et l’abaissement de la pression artérielle. Les effets secondaires incluent la constipation, les nausées et les maux de tête. Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) sont utilisés pour bloquer les effets de l’angiotensine formée dans le corps, entraînant une baisse de la pression artérielle.

 

Les diurétiques

 

Les diurétiques aident un individu à se débarrasser de l’excès d’eau et de sodium du corps. Il en résulte une baisse du volume sanguin et une baisse de la pression artérielle. Parfois, les médicaments de ces classes peuvent être combinés en fonction de l’état de l’individu. Les anticoagulants comme l’aspirine, l’héparine et la warfarine sont utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins.

 

Des procédures chirurgicales et non chirurgicales peuvent être utilisées en fonction du rétrécissement et du blocage des artères. Les procédures non chirurgicales comprennent l’angioplastie qui est utilisée pour l’élargissement des artères rétrécies suivie d’une athérectomie qui comprend l’élimination des plaques des artères. Les interventions chirurgicales comprennent la chirurgie de pontage et l’endartectomie utilisées pour l’élimination des plaques des artères carotides et périphériques.

 

Une alimentation saine peut aider à réduire les niveaux élevés de cholestérol sanguin, à abaisser la tension artérielle et à contrôler l’obésité qui sont les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Un certain nombre d’herbes ont également donné des résultats prometteurs en abaissant le taux de cholestérol, par exemple, l’aubépine, l’ail, l’extrait de feuille d’olivier, le guggul, la levure de riz rouge et le psyllium. L’acupuncture peut également aider à réduire le risque de crise cardiaque. Il peut être utile aux personnes qui souhaitent arrêter de fumer. L’homéopathie peut également aider à réduire le risque de maladie cardiaque.

 

Soins préventifs

 

Une personne peut rester à l’abri du risque de maladie cardiaque en arrêtant de fumer, en faisant de l’exercice régulièrement pendant environ 30 minutes par jour. Manger des aliments sains comme les fruits, les légumes et les grains entiers qui sont faibles en gras saturés mais riches en fibres. Un poids corporel normal maintenu. La réduction du stress et l’abaissement de la tension artérielle aident également à éviter le risque de maladies cardiovasculaires.

 

Par Navodita Maurice